назад   далее   содержание

Близорукость.

   Близорукость (миопия) - вид аметропии, при котором параллельные лучи, идущие от расположенных вдали предметов, соединяются впереди сетчатки.

   Этиология, патогенез. Миопия чаще всего обусловлена удлинением переднезадней оси глаза, реже-чрезмерной преломляющей силой его оптических сред. Развитию близорукости способствуют напряженная зрительная работа на близком расстоянии при ослабленной аккомодации и наследственное предрасположение. При слабости склеры происходит прогрессирующее растяжение глазного яблока, которое ведет к изменениям в сосудистой и сетчатой оболочках. Ослабление аккомодации и растяжение склеры могут возникать под влиянием общих инфекций и интоксикаций, эндокринных сдвигов и нарушений обмена веществ.

   Симптомы, течение.

   Понижение остроты зрения, особенно вдаль. Зрение улучшается от приставления к глазам отрицательных линз. При работе на близком расстоянии может возникать боль в глазах, в области лба и висков. Обычно близорукость начинает развиваться в начальных классах школы. Степень ее в дальнейшем нередко постепенно увеличивается до 18-20-летнего возраста. В ряде случаев удлинение глазного яблока может принимать патологический характер, вызывая дегенерацию и повторные кровоизлияния в области желтого пятна, разрывы сетчатой оболочки и ее отслойку, помутнение стекловидного тела. При своевременно не корригированной очками близорукости вследствие чрезмерной работы внутренних прямых мышц и отсутствия импульса к аккомодации бинокулярное зрение может расстроиться и появиться расходящееся косоглазие.

   Диагноз основывается на определении рефракции после закапывания в конъюнктивальный мешок 0,5-1 % раствора сульфата атропина 2 раза в день (утром и вечером) на протяжении 3 дней.

   Лечение.

   При слабой и средней степени близорукости, как правило, - полная или почти полная оптическая коррекция для дали и более слабые (на 1- 2 дптр) линзы для работы на близком расстоянии. При высокой степени близорукости - постоянная коррекция, величина которой для дали и для близи определяется по переносимости.
   Если очки недостаточно повышают остроту зрения, рекомендуется контактная коррекция. Упражнения для цилиарной мышцы с целью улучшения аккомодационной способности. Тщательное соблюдение гигиены зрения в школе и дома (достаточное освещение рабочего места, правильная посадка при чтении и письме и др.), систематические занятия физической культурой и спортом (по назначению врача!), правильный режим дня, частое чередование зрительной нагрузки с отдыхом для глаз (через каждые 30- 40 мин занятий 10-15 мин отдыха, лучше на свежем воздухе).

   При прогрессировании близорукости назначают медикаментозное лечение:

  - глюконат кальция по 0,5 г 3-6 раз вдень в течение 10 дней,
  - аскорбиновую кислоту по 0,05- 0,1 г 2-3 раза в день в течение 3- 4 нед,
  - никотиновую кислоту по 0,005-0,05 г 3 раза в день на протяжении 20 дней,
  - галидор по 0,05-0,1 г 2 раза в день в течение 2-3 нед.

   При хориоретинальных осложнениях:

  - нигексин по 0,125-0,25 г 3 раза в день на протяжении месяца,
  - трен-тал по 0,05-0,1 г 3 раза в день после еды в течение месяца,
  - рибофлавин по 0,002-0,005 г 2-3 раза в день в течение 1-1,5 мес,
  - подконъюнктивальные инъекции 0,2% раствора АТФ по 0,2 мл ежедневно или через день, 10-12 инъекций;
  - теофиллин по 0,05-0,1 г с никотиновой кислотой по 0,02-0,1 г 2-3 раза в день 2-3 дня подряд с перерывом на 2-3 дня, всего на протяжении 10-15 дней;
  - тканевые препараты, лучше взвесь плаценты по 1 мл п/к 1 раз в 7-10 дней, на курс 3-4 инъекции (тканевые препараты не следует назначать в период полового созревания).

   Для профилактики и лечения геморрагии:

  - рутин по 0,02 г с аскорбиновой кислотой по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день или аскорутин по 0,05 г 2-3 раза в день в течение 3-4 нед;
  - аминокапроновая кислота по 0,5 г 2-3 раза в день на протяжении 3-5 дней, викасол по 0,01-0,02 г 2 раза в день в течение 3-4 дней.

   При появлении помутнений в стекловидном теле:

  - внутривенные вливания 20 мл 40% раствора глюкозы с 2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты (20 вливаний), после этого йодид натрия по 0,3-1 г 3-4 раза в день на протяжении 10-15 дней.

   При быстром прогрессировании миопии:

  - склероукрепляющие операции или ИСУ (инъекция склероукрепляющая).

   При миопическом астигматизме, анизометропии (когда не переносится оптическая коррекция):

  - возможны рефракционные операции на роговице.

   Прогноз.

   При стационарной неосложненной миопии зрение хорошо корригируется очками.
   Визуальный прогноз ухудшается при прогрессировании миопии и возникновении осложнений.

   Профилактика.

   Общее укрепление организма. Ограничение зрительной работы на близком расстоянии. Соблюдение всех требований гигиены зрения. Тренировка цилиарной мышцы при ослабленной аккомодации. Устранение псевдомиопии.

  (http://zmeyka.org)

Близорукость.

   Профессор Э.С. Аветисов считает, что сегодня можно говорить о трех основных механизмах развития близорукости:

  1. Несоответствие между нагрузкой и аккомодацией глаза;
  2. Наследственный;
  3. Изменения в строении склеры.

   Глаз, вынужденный при непосильных нагрузках часто перестраивать свою работу, растягивается в длину.
   При аккомотации когда начинает действовать тонкий нервно - мышечный механизм, специальная цилиарная мышца глаза, напрягаясь, делает хрусталик более выпухлы.
   При близорукости задний отдел глазного яблока как бы растягивается, сетчатка соответственно отодвигается.
   Ослаблению аккомодационной мышцы глаза способствуют некоторые весьма распространенные, особенно у детей и подростков, заболевания - хронические тонзиллиты, ревматизм, частые острые респираторные инфекции, а также общее ослабление защитных сил организма.

   При наследственности. Установленно что в семьях, где близорукость прослеживалась в ряде поколений, она встречается втрое чаще, чем в других.
   Ученными установленно, что наследуется главным образом длина передне-задней оси глаза, от которой, как отмечалось выше, зависит превращение нормального глаза в близорукий.
   Офтальмологами установленна закономерность, согласно которой чем меньшую роль в происхождении близорукости играет наследственность, тем больше на формирование близорукости глаза влияют зрительные перегрузки.

  Организм в период роста и развития глаза при зрительной работе на близком расстоянии, когда для того, чтобы хорошо видеть вынужден перемещать сетчатку на 1 миллиметр выполняет работу безо всякого напряжения аккомодации.
   Посредством такого механизма глаз удлиняется, тонкие внутренние оболочки глаза - сосудистая и сетчатая - подвергаются чрезмерному растяжению, в них возникают болезненные процессы. Происходит ослабление склеры. Ослабление склеры может быть врожденным или возникнуть в результате болезни, а также эндокринных сдвигов.
   Иследования с помощью электронного микроскопа показали, что в указанном случае волокна склеры - фибриллы - теряют свою обычную форму и расположение, становятся слишком тонкими и изогнутыми. Биохимические иследования позволили установить ко всему прочему, что в таких случаях еще существенно нарушается обмен веществ.
   Постоянная, не прогрессирующая близорукость (до трех диоптрий) является в известном смысле выгодной рефракцией.
   Известно, что у людей с соразмерной рефракцией (эмметропией) после 40 лет наступает возрастная дальнозоркость. При близорукости слабой степени возрастная дальнозоркость компенсируется, и человек в близи хорошо видит - очки ему не нужны.
   Основная задача офтальмологов - борьба с прогрессированием близорукости.

Близорукость - это болезнь!

   Близорукость - болезнь, и если мы изменим оптическую систему глаза, это еще не будет означать, что мы вылечим его. Ведь не искоренена причина... Необходим комплексный метод в борьбе с близорукостью, где, конечно, остается и кератомия (иссечение роговицы), но как составляющая всего, достьаточно сложного лечения.
   Каковы же причины появления близорукости? Главная: нарушение кровоснабжения глаза. В результате недостаточного поступления крови деформируется внешняя его оболочка - склера. Замечено, кстати, что эта болезнь особенно быстро развивается в период роста организма. А значит, предупреждать ее надо уже в раннем возрасте.
   Как нет двух одинаковых организмов, так нет и одинаковых методов лечения, но основные его компоненты назвать можно. Это и склеропластика, т.е. укрепление внешней оболочки глаза, препятствующее ее растяжению (в результате этого как раз и улучшается кровоснабжение органа), кератомия, лазерное вмешательство, а в отдельных случаях даже удаление хрусталика и... замена его на искусственный!
   - Последнее, конечно, опасно, даже если операция прошла благополучно.
   Неизвестно, какие могут быть осложнения. Так что если можно обойтись без нее и улучшить кровоснабжение органа другими методами, биологическими, то надо прибегнуть к ним.
   Сейчас возникло новое направление, а именно биологическое: подсадка "живых" контактных линз, изготовленных из прозрачной ткани - роговицы - самого донора.
   Подобный метод, кстати, эффективен и при лечении катаракты - хотя бы потому, что здесь исключается операц ия: сквозной разрез стенки глазного яблока.
   Впрочем, и "живая" линза - только коррекция зрения. Лечить же, конечно, надо саму болезнь.
   Комплексный подход... Он включает в себя не только различные методы в подходе к глазным заболеваниям, но и комплексное лечение всего организма. Только так можно восстановить зрение. В этом твердое убеждение офтальмологов из НИИ глазных болезней.

  ("Охрана труда и социальное страхование" август N16 1997 г.)

Близорукость передается по наследству?

   Если у обоих родителей или у одного из них близорукость, то вероятность возникновения близорукости у ребенка повышается, потому что анатомические особенности строения глаза могут передаваться по наследству. Это не единственое обьяснение причины наследственности. Впрочем, близорукость не является неизбежной и у ребенка может быть нормальное зрение.

  (журнал "TOP SANTE - Формула Здоровья" июнь 2004 г.)

Можно ли операцией вылечить близорукость?

   Можно устранить причину прогрессирования близорукости и зафиксировать состояние, а затем разными способами корректировать зрение. Для опаций бывают медицинские показанимя, когда очки для полноценного существования подобрать нельзя, например, если один глаз -7, а другой в норме. Однако подавляющее большинство рефракционных операций - косметические: они не лечат, а лишь позволяют компенсировать недостатки зрения и являются альтернативой очкам и линзам, которую выбирает сам пациент.

  (журнал "TOP SANTE - Формула Здоровья" июнь 2004 г.)

Миопия.

  1) Этиология и патогенез.

   В основе врожденной миопии лежат различные пороки развития глазного яблока в целом, ведущие к нарушению формообразования его анатомических и оптических элементов и к дискорреляции между ними. Если это сочетается со слабостью склеры и ее повышенной растяжимостью, то врожденная миопия способна прогрессировать.
   Интимные стороны происхождения такой миопии еще мало изучены.
   В механизме развития миопии, возникающей в период детства, можно выделить три основных звена:

  1) зрительная работа на близком расстоянии-ослабленная аккомодация;
  2) наследственная обусловленность;
  3) ослабленная склера-внутриглазное давление.

   Первые два звена сложно взаимодействуют уже на начальном этапе развития близорукости, причем степень участия каждого из них может быть различной. Третье звено обычно пребывает в потенциальном состоянии и проявляет себя в стадии развитой миопии.
   По преимущественному механизму происхождения миопию можно условно разделить на три группы - аккомодативную, наследственную и склеральную.
   При ослабленной аккомодационной способности усиленная зрительная работа на близком расстоянии становится для глаз непосильной нагрузкой. В этих случаях организм вынужден так изменить оптическую систему глаз, чтобы приспособить ее к работе на близком расстоянии без напряжения аккомодации. Это достигается главным образом посредством удлинения переднезадней оси глаза в период его роста и формирования рефракции. При преимущественно аккомодативной форме миопия обычно не превышает 3,0. Слабость, аккомодационного аппарата может быть следствием врожденной морфологической неполноценности цилиарной мышцы, ее недостаточной тренированности или результатом воздействия на нее общих нарушений и заболеваний организма.
   Причиной ослабления аккомодации является также недостаточное кровоснабжение цилиарной мышцы.
   Генеалогический анализ позволяет считать, что миопия может наследоваться как по аутосомнодоминантному, так и по аутосомнорецессивному тип.
   Второй тип особенно часто встречается в изолятах, отличающихся высоким процентом родственных браков. При доминантном типе наследования близорукость возникает в более позднем возрасте, протекает более благоприятно и, как правило, не достигает высоких степеней. Для миопии, наследуемой по рецессивному типу, характерны фенотипический полиморфизм, более раннее возникновение, большая склонность к прогрессированию и осложнениям, нередкое сочетание с рядом врожденных заболеваний глаз и более тяжелое течение процесса, в последующем поколении по сравнению с предыдущим.
   При ослаблении склеры, которое может быть врожденным или возникает в результате общих заболеваний организма и эндокринных сдвигов, создаются условия для неадекватного ответа на стимул к росту глаза, для его постепенного растяжения под влиянием внутриглазного давления. Само по себе внутриглазное давление, даже повышенное, при отсутствии слабости склеры не способно вести к растяжению глаза.
   Причем имеет значение не только, а может быть и не столько, статическое, сколько динамическое внутриглазное давление, т. е. возмущения жидкости глаза при движениях тела или головы. При ходьбе или каких-либо трудовых процессах, связанных со зрительным контролем, эти движения совершаются в основном в переднезаднем направлении. Поскольку в передней части глаза имеется преграда в виде аккомодационного кольца, внутриглазная жидкость при возмущениях оказывает воздействие главным образом на заднюю стенку глаза. Чрезмерное удлинение глаза отрицательно сказывается прежде всего на состоянии сосудистой и сетчатой оболочек. Эти ткани как более дифференцированные обладают меньшими пластическими возможностями, чем склера. Для их роста существует физиологический предел, за которым начинается патология в виде растяжения этих оболочек и возникновения в них трофических нарушений. Последние служат основой тех осложнений, которые наблюдаются при высоких степенях миопии. Трофическим нарушениям способствует также пониженная гемодинамика глаза.
   Частота миопии в различных местностях России заметно варьирует. По обобщенным данным, близорукость среди детей школьного возраста колеблется в пределах 2,3-13,8%, а среди выпускников средних школ-3,5-32,2%. Это указывает на связь близорукости с природно-географическими условиями. Можно считать установленными два факта. Распространение миопии увеличивается по мере продвижения с юга на север. Это связано, видимо, с особенностями светового режима и питания. В городских школах близорукость, как правило, встречается чаще, чем в сельских.
   Очевидно, здесь играет роль меньшая зрительная нагрузка учащихся сельских школ.
   Помимо того, сельские школьники больше бывают на свежем воздухе и занимаются физическим трудом, что способствует закаливанию организма и повышению его сопротивляемости к неблагоприятным воздействиям окружающей среды.

   2) Течение и симптомы.

   По степени миопию делят на слабую, среднюю и высокую. К слабой относят миопию до 3,0 D, к средней - от 3,25 до 6,0 D и к высокой (сильной) - более 6,0 D.
   Ориентировочно можно считать, что на долю миопии слабой, средней и высокой степени приходится 82, 12 и 6% соответственно.
   Первым признаком миопии является понижение зрения вдаль, которое повышается, как правило, до нормального уровня от приставления к глазам отрицательных линз.
   Часто наблюдаются пониженная работоспособность цилиарной мышцы (устойчивость аккомодации) и уменьшение положительной части (запаса) относительной аккомодации.
   На начальном этапе развития миопии видимых изменений на глазном дне, как правило, не бывает, если не считать конусов около диска зрительного нерва, которые встречаются у 3-8% близоруких. Исключением являются случаи врожденной и наследственной миопии, когда возникают более или менее выраженные изменения, обычно характерные для высоких степеней близорукости.
   Чаще всего формируется миопия слабой степени, которая остается такой на всю жизнь. Однако в некоторых случаях глазное яблоко продолжает удлиняться, соответственно увеличивается и степень миопии. Дальнейшая точка ясного видения все больше приближается к глазу, область и объем аккомодации сокращаются, слабость цилиарной мышцы нарастает, гемодинамика глаза ухудшается.
   Прогрессирование близорукости может привести к серьезным необратимым изменениям в глазу и значительной потере зрения, которое под влиянием очков улучшается лишь в небольшой мере или не улучшается совсем. Эти изменения в основном наблюдаются в заднем отделе глаза, который подвергается растяжению, и прежде всего затрагивают область диска зрительного нерва.
   Имевшиеся здесь прежде или возникшие вновь конусы постепенно увеличиваются и охватывают диск зрительного нерва в виде кольца чаще неправильной формы. Иногда изменяется и сам диск-он представляется удлиненным, увеличенным или уменьшенным, более плоским, приобретает сероватый оттенок.
   При очень высокой миопии в области заднего полюса глаза могут встречаться истинные выпячивания-стафиломы. Они отграничены дугообразной линией, концентрически расположенной по отношению к диску зрительного нерва, через которую перегибаются сосуды сетчатки.
   Вследствие нарастающей атрофии элементов сосудистой и сетчатой оболочек дегенеративные изменения принимают все более распространенный характер. Вначале появляются беловато-желтые полоски, затем округлые или неправильной формы белые очаги, часто с глыбками пигмента. Эти очаги сливаются вместе и поражают значительную площадь глазного дна. Из-за депигментаци и исчезновения слоя мелких и средних сосудов глазное дно становится неравномерно окрашенным или приобретает альбинотический вид с редкой сетью хориоидальных сосудов.
   Понижение остроты зрения бывает особенно значительным если атрофический процесс захватывает область желтого пятна.
   Прогрессирующие изменения сетчатой оболочки - истончение, кистовидная дегенерация, мелкие дефекты и разрывы могут послужить причиной ее отслойки, одного из самых серьезных осложнений миопии.
   Целостность стенок ретинальных сосудов иногда нарушается, что сопровождается кровоизлияниями в сетчатку. После таких кровоизлияний в области желтого пятна может возникать большой пигментированный очаг, окруженный светлым ободком, - так называемое пятно Фукса. В результате мелких геморрагий, разжижения и деструкции стекловидного тела в нем появляются нитевидные или хлопьевидные помутнения, которые воспринимаются больным в виде перемещающихся в поле зрения темных теней, мешающих зрению.
   Стремление больного чрезмерно приблизить к глазам объект зрительной работы, чтобы сделать его изображение на сетчатке более крупным и четким, требует усиленной конвергенции, значительной нагрузки на внутренние прямые мышцы. Это может вызвать их утомление явления астенопии.; Если мышцы не справляются с такой напряженной работой, то бинокулярное зрение расстраивается и возникает расходящееся косоглазие.

  3) Прогноз.

   Если миопия протекает без осложнений и, достигнув небольших степеней, стойко стабилизируется, то прогноз в отношении зрения, которое хорошо корригируется очками, вполне благоприятный. При близорукости высокой степени корригированная острота зрения часто остается пониженной. Визуальный прогноз ухудшается при быстром прогрессировании миопии и появлении дегенеративных изменений в сетчатке.
   Он становится особенно неблагоприятным, если эти изменения развиваются в области желтого пятна.

назад   далее   содержание
Hosted by uCoz